O3 假設 DMT 調節神經元內微管的液晶特性（然後推測纏結的拓撲缺陷）： 在神經元內，密集堆積的微管束已經表現出高度擁擠的向列相：相鄰的原纖維共享一個共同的軸，長程取向有序性與運動產生的應力競爭，最低能量的激發是類似於 ±½ 的缺陷和在體外“主動向列”測試中觀察到的中性環。提高局部谷氨酸濃度有利於直的長纖維並抑制晶格周轉，因此彈性常數增加，向列變得更乾淨，更像液晶。在那種狀態下，至少可以想像閉合的扭曲管或類似 Hopf 的環持續幾毫秒，然後普通的熱噪聲將它們撕裂。 DMT 通過兩個交匯的受體系統到達細胞骨架。第一個是 5-HT2A。在胚胎皮層神經元中，一種經典的色胺激動劑（DOI）通過與 DMT 相同的 Gq/11 通路信號，改變樹突生長錐的邊緣：酪氨酸化（高周轉）微管蛋白上升，乙酰化（長壽命）微管蛋白下降，錐體擴展並更劇烈地波動。最簡單的解讀是，5-HT2A 的激活使平衡傾向於更動態的微管網絡，通過 PKC 和 CaMKII 瀑布磷酸化 MAP2、Tau 和 stathmin。在物理語言中，向列粘度下降，缺陷成核和湮滅速率上升，系統探索更廣泛的導向配置空間。早期對 LSD 和相關迷幻劑的比較研究注意到相同的趨勢，甚至將強效的吲哚胺與輕微的秋水仙鹼類去聚合劑進行類比，暗示細胞骨架的反應是迷幻狀態的核心元素，而不是副作用。 第二個進入點是 sigma-1 受體，DMT 是一種高親和力的內源性激動劑。σ1R 位於內質網-線粒體交界處，當被佔據時，重新組織局部脂質秩序，減少 Ca2+ 漏出，並促進 LC3/Atg8 家族蛋白的靶向翻譯，這些蛋白穩定附近的膜。幾個 σ1R 客戶是微管正端或晶格結合蛋白，因此受體激活往往能夠拯救纖維免於災難，並延長極化場保持一致的相關長度。從本質上講，5-HT2A 使向列更活躍，而 σ1R 則防止其沸騰。 DMT 還觸發 BDNF/TrkB-mTOR 信號的爆發，驅動樹突形成和神經突生長；在 5-MeO-DMT 暴露後的人類腦類器官的質譜分析顯示多種微管相關蛋白和控制微管蛋白翻譯後修飾的肽的上調。這些較慢的轉錄效應鞏固了快速 G 蛋白信號創造的任何瞬態缺陷景觀，偏向於新的穩定取向，而不是簡單地返回到藥物前的基態。 這些是否將系統移入量子相干狀態，在那裡少數拓撲缺陷可以保持纏結並作為指數增大的信息空間？溫度和介電損失仍然在水合蛋白內的極化環路中施加亞微秒範圍的去相干時間。在低損耗磁絕緣體中，孤立的 hopfion 對的生存時間大約是這麼長，即使在 50 mK；在一個溫暖、富含離子的軸突內，壽命將短幾個數量級。σ1R 的護航降低了局部噪聲並提高了缺陷成核的能量障礙，但與 kBT 相比，差距仍然很小。N 個二級缺陷的希爾伯特空間確實像 2^N 一樣擴展，但閘必須在相干窗口內完成；根據目前的估計，即使是十個纏結的 hopfion 類環的寄存器也會在單個邏輯之前失去相位。

持續： 操作可能會完成。今天的數據並不排除小眾量子貢獻的可能性，但證明的負擔已經從化學（DMT能否到達該位置？）轉移到非平衡物理學（濕的、驅動的向列能否保持相位相干的結）是否足夠長以至於有意義？ 總之，DMT似乎確實使神經元微管朝著更液晶狀態推進：5-HT2A信號增加了纖維的周轉和缺陷的流動性，σ1R的激活通過延長相干長度和屏蔽局部應力來抵消這種流體化，而下游的神經營養級聯則將新的排列鎖定到位。結果是細胞骨架同時變得更具可塑性和更有組織性。這種環境是否能夠容納長期存在的纏結拓撲缺陷仍然是推測，但DMT顯然調節了設置任何此類量子實驗初始條件的經典液晶參數。

神經微管已經形成一種密集擁擠的向列狀結構，其中長的極性纖維共享一個共同的軸並通過馬達、MAPs和膜接觸進行相互作用。對血清素-2A受體的激動作用破壞了這種秩序：磷脂酶C和CaMKII級聯迅速磷酸化MAP2和Tau，增加了正端的災難頻率，並使相位傾向於一種更活躍、缺陷豐富的狀態。 DMT將這種由5-HT2A驅動的流動化與sigma-1受體的強烈參與相結合。DMT以微摩爾親和力結合σ1R，並作為真正的激動劑。σ1R是一種內質網膜伴侶，負責將脂質和肉豆蔻酸化的p35運送到細胞質，塑造Cdk5活性並保持Tau磷酸化在有利於微管長壽和直線的低範圍內。在液晶語言中，該藥物同時提高了缺陷的流動性（通過5-HT2A）並增加了彎曲/扭轉變形的彈性常數K₃（通過σ1R）。結果是一種“活性向列”，其中±½缺陷和閉合的雙扭管可以自由移動、碰撞，並在局部應力下降時凍結成長壽命的toron或hopfion樣環。因為σ1R還減少了在內質網-線粒體接觸處的鈣洩漏，任何結的紋理都會減少背景熱噪聲，從而減少去相干。因此，DMT擴大了探索的相位空間和拓撲庫存的壽命。 5-MeO-DMT遵循不同的受體邏輯。它對5-HT1A的偏好比對5-HT2A高出兩個數量級，並且與DMT不同，對σ1R的親和力微不足道。5-HT1A與Gi/o耦合，降低cAMP並放鬆PKA依賴的MAP6和MAP1A磷酸化，這些因素通常會使晶格變得僵硬。對人類腦類器官進行的霰彈槍蛋白質組學分析顯示，暴露於5-MeO-DMT二十四小時後，ephrin-B2、EPHB和驅動肌動蛋白聚合和樹突棘芽生的Rac/Cdc42效應因子的上調，以及幾種III類β-微管蛋白同種型和正端追蹤蛋白的增加。這些特徵指向全面的結構重塑，而不是選擇性加強。在液晶圖像中，向列破裂成許多小區域；缺陷密度上升，但它們的核心保持柔軟且短暫，因為沒有σ1R閘門使Tau保持在低磷酸化狀態。 因此，可以在相位圖中進行比較。DMT將細胞骨架推向高活性和高彈性相干的狀態，這種組合有利於持久的相干扭管的成核，這些扭管可以持續足夠長的時間以碰撞、連接甚至纏結。5-MeO-DMT強調活動而不穩定，將系統引導向一個高度可塑的多域網絡，其中缺陷大量出現，但在它們能夠鎖定長程秩序之前就會放鬆。如果有人在尋找一種基質，其中少數結的缺陷可能保持量子相干性，DMT通過σ1R提供了必要的機械間隙，而5-MeO-DMT主要提供驅動結構學習的原始周轉。 因此，這兩種分子重新組織了神經液晶，但它們在同一相位空間的不同軸上進行。DMT在動態與剛性之間取得平衡，5-MeO-DMT則優先考慮動態而非相干。這種質的差異與它們的主觀現象學巧妙地對應——DMT持久的、高度有序的視覺幾何形狀與5-MeO-DMT快速、吞噬的溶解——並暗示只有前者可能使微管處於長壽命、潛在纏結的拓撲缺陷狀態，這對信息處理可能是重要的。