Ostateczna wersja jest dostępna: starzenie się jako wynik utraty celowości @BeneHartl @LPiolopez "Chociaż dokonano znacznych postępów w manipulowaniu długością życia w organizmach modelowych, fundamentalne mechanizmy napędzające starzenie się pozostają nieuchwytne. Żaden kompleksowy system obliczeniowy nie jest w stanie przewidzieć starzenia się w systemach wielokomórkowych. Skupiono się na procesach, które budują i utrzymują złożone morfologie docelowe oraz opracowano model insilico multiskalowej morfogenezy homeostatycznej z wykorzystaniem Neuronowych Automatów Komórkowych (NCA) trenowanych przez neuroewolucję. W kontekście tego modelu: 1) Starzenie się pojawia się po zakończeniu celów rozwojowych, nawet bez hałasu czy zaprogramowanej degeneracji; 2) Błędna różnicowanie komórkowe, zmniejszona kompetencja, awarie komunikacji i uszkodzenia genetyczne przyspieszają starzenie, ale nie są jego główną przyczyną; 3) Starzenie się koreluje ze zwiększoną aktywną pamięcią informacji i entropią transferu, podczas gdy entropia przestrzenna rozróżnia dwie dynamiki: utratę strukturalną i akumulację hałasu morfologicznego; 4) Pomimo utraty organów, informacje przestrzenne utrzymują się w tkankach, implementując pamięć o utraconych strukturach, która może być reaktywowana w celu przywrócenia organów poprzez ukierunkowane informacje regeneracyjne; oraz 5) odkryto, że odmładzanie jest najskuteczniejsze, gdy informacje regeneracyjne obejmują różnicowe wzory dotkniętych komórek i ich sąsiedniej tkanki, co podkreśla strategie odmładzania. Ten model sugeruje nową perspektywę na starzenie się spowodowane utratą celowości, z potencjalnie znaczącymi implikacjami dla badań nad długością życia i medycyną regeneracyjną."