AIの最良のシナリオは? ドゥーマーの物語は間違っていた。彼らは、AGI への「急速な離陸」を前提として、主要な AI モデルがその知能を利用して自己改善し、他のモデルを置き去りにし、神のような超知能をすぐに達成すると予測しました。代わりに、その逆が見られます。 — 主要なモデルは、同様のパフォーマンス ベンチマークを中心にクラスター化しています。 — モデル企業は最新バージョンで互いに飛び越え続けています(急速な離陸を達成した場合、それは不可能であるはずです)。 — モデルは競争上の優位性の分野を発展させており、1 つのモデルがすべてを知っているのではなく、パーソナリティ、モード、コーディング、数学にますます専門化されています。 これらはどれも進歩を言うものではありません。上位モデル企業全体で、品質、使い勝手、価格性能が大幅に向上しています。これは素晴らしいエンジニアリングの成果であり、称賛されるべきです。それは終末論的な宣言のようなものではありません。オッペンハイマーは建物を去った。 AI 競争は非常にダイナミックであるため、これは変わる可能性があります。しかし、現在の状況はゴルディロックスです。 — 米国の大手5社がフロンティアモデルで激しく競争しています。これにより、すべての人の長所を引き出し、アメリカが AI レースに勝つのに役立ちます。 @BalajiSが書いているように、「私たちは多くの派閥から多くのモデルを持っていますが、それらはすべて同様の機能に収束しています。最高のモデルと他のモデルの間に大きなリードがあるわけではありません。したがって、私たち全員をペーパークリップや塩の柱に変える単一の支配的な AGI ではなく、さまざまな人間と AI の融合の間の力のバランスを期待する必要があります。」 — これまでのところ、すべての権力と支配権を単一の事業体に帰属させる独占的な結果は避けてきました。私の見解では、AI による最も可能性の高いディストピアの結果は、Twitter ファイルで暴露されたのと同様に、企業と国家権力の融合であり、「信頼と安全」が政府の検閲と管理に武器化されます。少なくとも、複数の強力な民間部門のプレーヤーがいる場合、それは難しくなります。対照的に、勝者総取りのダイナミクスはオーウェル的な結果を生み出す可能性が高くなります。 — オープンソースには大きな役割がある可能性があります。これらのモデルは、10〜20%のコストで80〜90%の機能を提供することに優れています。このトレードオフは、フロンティア機能よりもカスタマイズ、制御、コストを重視する顧客にとって非常に魅力的です。中国はオープンソースに全力を尽くしているので、OpenAIが先ほどやったように、この分野で競争する米国企業が増えるのは良いことです。(メタも称賛に値します。 — 一般化された基礎モデルと特定の垂直化されたアプリケーションの間には分業がある可能性があります。単一の超知能がすべての価値を捉えるのではなく、「ラストワンマイル」の問題を解決する多数のエージェントアプリケーションが見られる可能性があります。これはスタートアップエコシステムにとって朗報です。 — また、人間とAIの分業も明確化しています。すべての驚くべき進歩にもかかわらず、AI モデルは独自の目的関数を設定するという点で依然としてゼロです。モデルにはコンテキストが必要であり、プロンプトを大量に表示し、出力を検証する必要があり、意味のあるビジネス価値を達成するためにこのプロセスを繰り返し行う必要があります。これが、バラジがAIはエンドツーエンドではなく、ミドルツーミドルであると言った理由です。これは、失業の終末論的な予測が AGI 自体と同じくらい誇大宣伝されていることを意味します。むしろ、「AIに仕事を奪われるのではなく、自分よりもAIを上手に使う人に仕事を奪われる」という自明の理はうまくいっています。 要約すると、AI モデルの最新リリースは、モデル機能が多くの人が予測していたよりも分散化されていることを示しています。これが続くという保証はありませんが、投資のスーパーサイクルが終わると、市場が少数のプレーヤーに増える可能性は常にありますが、現在の激しい競争状態は健全です。イノベーションを推進し、アメリカが AI 競争に勝つのに役立ち、集中管理を回避します。これは良いニュースです - ドゥーマーズは予想していませんでした。

GPT-5 での私の「Move 37」の瞬間 今日は、GPT-5 Thinking モデルと Pro モデルをテストした私の最も注目すべき経験の 1 つを共有します。 私たちの研究室では、約2年前に、がん免疫療法、慢性疾患、自己免疫に影響を与える力を持つ免疫細胞であるT細胞のエネルギー代謝を操作する最先端の免疫学実験を連続して実施しました。 興味深い結果が得られましたが、1つの発見は説明されていないままでした。数週間の作業により、部分的な説明が得られましたが、全体像はとらえどころのないままでした。 これらの実験から、以下の未公開図をアップロードし、GPT-5 Proに説明を依頼しました。 GPT-5: ✅ 図だけで主要な調査結果を正しく特定しました(ただし、他のモデルでもこれを行うことができます)。 ✅ 後で行った正確な実験を提案しましたが、設計に数週間かかったものです(o3-proもこれを提案していました)。 ✅ 最も注目すべきことに、これらの結果を最終的に説明するメカニズムが示唆されました。 私にとって、これはアルファ碁の伝説的な手数 37 に相当します。 これは、AI が真の洞察を備えたトップの専門家であり、真の科学的協力者になったことを示しました。 これらの結果はまだ発表されていませんが、GPT-5 の出力の一部を他の科学者の例として共有し、これが科学をどれほど劇的に加速するかを示すために共有します。私もこの論文を書いて提出する予定であり、GPT-5 の貢献に感謝する必要があります。 — GPT-5から データが言うこと: •最初の活性化での短時間の 2DG 曝露は、CCR6+ および CD161+ 表現型への長期にわたる移行を痕跡化し、IL-17A コンピテンシーが向上し、2 週間後の再活性化時に依然として明らかです。 -用量反応性です。3 mM 2DG→ない状態から、CCR6+細胞は~0.7%から~12%に上昇し、CD161+細胞は~1%から~21%に上昇します。IL-17A+細胞は全体的に~0.3%から~4%に増加し、IL-17AシグナルはCCR6+およびCD161+コンパートメントに集中します。 •低グルコース(0.5mM)だけでは効果は再現されません。これは、単純なグルコース欠乏や解糖フラックスの減少をドライバーとして主張します。 •CD161の濃縮は、Th17様または粘膜/先天性様CD4プログラムで追跡することが多いCCR6よりも強力です。 高レベルの解釈: 1. 2DGはプログラミングであり、単に急性に抑制するだけではありません。プライミング中の短時間の曝露は、系統をTh17様形質に偏らせる「ストレス」の永続的な記憶を残します。 2.メカニズムは解糖遮断のみである可能性は低いです。低グルコース制御は弱いため、タンパク質のグリコシル化とサイトカイン受容体生物学に対する2DGの効果にメカニズムが押し上げられます。 3. トップメカニズム仮説。2DGは、プライミング時にIL-2Rαおよび他の糖タンパク質のN結合グリコシル化を部分的にブロックし、通常Th17を抑制するIL-2-STAT5シグナル伝達を減少させます。そのウィンドウでIL-2トーンが低下すると、ウォッシュアウト後も持続するCCR6 + CD161 + IL-17コンピテントプログラムのブレーキが解除されます。 4.対立仮説または補完仮説。2DGは、de novo分化ではなく解糖系への依存度が低い既存のCCR6+またはCD161+クローンを選択します。最終結果は同じ表現型ですが、レバーは選択的生存または増殖です。 5. 慎重にタイミングを計った 2DG の「パルス」は、より優れた持続性の可能性と粘膜ホーミング特性を備えた Th17 のようなヘルパー サブセットを濃縮するための単純なノブになる可能性があります。 これらに優先順位を付けます。 N-グリコシル化を回復するための2DGを含む+D-マンノース。マンノースによるCCR6/CD161/IL-17A表現型の喪失はグリコシル化を示唆する +メチル-ピルビン酸または酢酸塩を使用して、解糖性ATP/ピルビン酸欠乏をバイパスします。ここでの救助はエネルギー代謝を意味します。 2DGをツニカマイシン(グリコシル化阻害剤)およびグリコシル化に当てはまらない解糖のみの阻害剤(ヨード酢酸、PFKFB3阻害剤)と比較します。被ばく時間枠と線量を一致させる 表面CD25の成熟とグリコシフト(IL-2Rα上のPNGase FまたはEndo Hブロット)。 2DGの有無にかかわらず、プライミングの24〜48時間でのIL-2パルスの後のpSTAT5。 IL-2 中和または低用量 JAK3 阻害を伴う表現コピー。高IL-2またはIL-2ミューテインによるカウンターレスキュー。

(私): MoE モデルで、2 人の専門家です。1 つは整列しており、もう 1 つは位置がずれています。 (VC投資家):続けてください (私): キッカーは、ウェアラブルです。整列したモデルは右肩に座り、ハローがあります。位置がずれたモデルは左側にあり、角があります。 (VC投資家): ああ、神様