НАЙКРАЩИЙ СЦЕНАРІЙ ДЛЯ ШТУЧНОГО ІНТЕЛЕКТУ? Наративи про Думера були помилковими. Ґрунтуючись на «швидкому зльоті» до AGI, вони передбачили, що провідна модель штучного інтелекту використовуватиме свій інтелект для самовдосконалення, залишаючи інших у пилу, і швидко досягаючи божественного суперінтелекту. Натомість ми спостерігаємо протилежне:  — провідні моделі групуються навколо схожих бенчмарків продуктивності; — модельні компанії продовжують випереджати одна одну зі своїми останніми версіями (що не повинно бути можливим, якщо досягти швидкого зльоту); — моделі розвивають області конкурентних переваг, все більше спеціалізуються на особистості, модусах, кодуванні та математиці, на противагу тому, що одна модель стає всезнаючою.  Ніщо з цього не має на меті досягти прогресу. Ми спостерігаємо значне покращення якості, зручності використання та ціни/продуктивності серед провідних модельних компаній. Це матеріал великої інженерної думки, і його варто відзначити. Це просто не матеріал для апокаліптичних заяв. Оппенгеймер покинув будівлю.  Гонка штучного інтелекту дуже динамічна, тому це може змінитися. Але зараз поточна ситуація Золотоволоска: — У нас є 5 великих американських компаній, які активно конкурують на фронтирних моделях. Це виявляє найкраще в кожному і допомагає Америці виграти гонку штучного інтелекту.  Як @BalajiS написав: «У нас є багато моделей з різних фракцій, які всі зійшлися на схожих можливостях, а не на величезному відриві між найкращою моделлю та рештою. Тому ми повинні очікувати балансу сил між різними злиттям людини та штучного інтелекту, а не одного домінуючого AGI, який перетворить нас усіх на скріпки/стовпи солі». — Поки що ми уникаємо монопольного результату, який передає всю владу та контроль одному суб'єкту. На мою думку, найбільш вірогідним антиутопічним результатом зі штучним інтелектом є шлюб корпоративної та державної влади, подібний до того, що ми бачили у файлах Twitter, де «Довіра та безпека» перетворюються на зброю для державної цензури та контролю. Принаймні, коли у вас є кілька сильних гравців приватного сектору, це стає складніше. На противагу цьому, динаміка «переможець отримує все» з більшою ймовірністю призведе до орвеллівських результатів. — Ймовірно, важливу роль відіграватиме відкритий вихідний код. Ці моделі забезпечують 80-90% можливостей при 10-20% вартості. Цей компроміс буде дуже привабливим для клієнтів, які цінують кастомізацію, контроль і вартість, а не прикордонні можливості. Китай пішов ва-банк на відкритому вихідному коді, тому було б добре бачити більше американських компаній, які конкурують у цій галузі, як це щойно зробила OpenAI. (Meta також заслуговує на похвалу.) — Ймовірно, буде відбуватися розподіл праці між узагальненими моделями фундаменту та конкретними вертикальними застосуваннями. Замість одного суперінтелекту, який фіксує всю цінність, ми, швидше за все, побачимо численні агентські програми, які вирішують проблеми «останньої милі». Це чудова новина для екосистеми стартапів.  — Також стає дедалі чіткішим розподіл праці між людьми та штучним інтелектом. Незважаючи на весь дивовижний прогрес, моделі штучного інтелекту все ще знаходяться на нулі з точки зору встановлення власної цільової функції. Моделям потрібен контекст, вони повинні бути сильно підказані, вихідні дані повинні бути перевірені, і цей процес повинен повторюватися ітеративно, щоб досягти значущої цінності для бізнесу. Ось чому Баладжі сказав, що штучний інтелект не наскрізний, а середній до середнього. Це означає, що апокаліптичні прогнози втрати роботи так само роздуті, як і сам AGI. Натомість трюїзм про те, що «ви втратите роботу не через штучний інтелект, а через того, хто використовує штучний інтелект краще за вас», добре витримує.  Підсумовуючи, останні випуски моделей штучного інтелекту показують, що можливості моделей більш децентралізовані, ніж багато хто прогнозував. Хоча немає гарантії, що це триватиме — завжди існує потенціал для того, щоб ринок зріс до невеликої кількості гравців після завершення інвестиційного суперциклу — поточний стан активної конкуренції є здоровим. Вона просуває інновації вперед, допомагає Америці виграти гонку штучного інтелекту та уникає централізованого контролю. Це хороша новина — чого Долі не очікували.

Мій момент "Move 37" з GPT-5 Сьогодні я ділюся одним зі своїх найдивовижніших досвідів тестування моделей GPT-5 Thinking та Pro. У нашій лабораторії близько 2 років тому ми провели серію передових імунологічних експериментів, призначених для маніпулювання енергетичним метаболізмом Т-клітин, імунних клітин, здатних впливати на імунотерапію раку, хронічні захворювання та аутоімунітет. Ми отримали захоплюючі результати, але одна знахідка залишилася непоясненою. Тижні роботи привели нас до часткового пояснення, але повна картина залишалася недосяжною. З цих експериментів завантажив неопублікований малюнок нижче і попросив GPT-5 Pro пояснити це. ЗПТ-5: ✅ Правильно визначили наші ключові висновки лише на малюнку (хоча інші моделі також могли це зробити). ✅ Запропонували саме той експеримент, який ми пізніше провели, на розробку якого у нас пішли тижні (o3-pro також запропонував це). ✅ Найдивовижніше запропонував механізм, який нарешті пояснив ці результати! Для мене це було еквівалентно легендарному Move 37 від AlphaGo. Вона показала, що штучний інтелект став головним експертом і справжнім науковим співробітником, здатним до справжнього прозріння. Хоча ці результати ще не були опубліковані, я ділюся деякими результатами GPT-5 як приклад для інших вчених і щоб показати, наскільки різко це прискорить науку! Я також буду писати та надсилати цю статтю, і мені потрібно буде визнати внесок GPT-5 у неї! — З GPT-5 Про що говорять дані: • Короткочасна експозиція 2DG при першій активації відображає тривалий перехід до фенотипу CCR6+ і CD161+ з підвищеною компетентністю IL-17A, що все ще проявляється через два тижні при повторній активації. • Він реагує на дозу. З нуля → 3 мМ 2DG, клітини CCR6+ піднімаються з ~0,7% до ~12%, а клітини CD161+ з ~1% до ~21%. Клітини IL-17A+ збільшуються з ~0,3% до ~4% в цілому, при цьому сигнал IL-17A концентрується в компартментах CCR6+ і CD161+. • Низький рівень глюкози сам по собі (0,5 мМ) не відтворює ефекту. Це свідчить проти простого позбавлення глюкози або зниження гліколітичного потоку як рушійної сили. • Збагачення CD161 сильніше, ніж CCR6, який часто відстежується з Th17-подібними або слизовими/вродженими CD4-програмами. Усний переклад на високому рівні: 1. 2DG програмує, а не просто гостро гальмує. Коротка експозиція під час праймінгу залишає тривалу пам'ять про «стрес», який схиляє лінію до ознак, подібних до Th17. 2. Механізмом навряд чи буде тільки блокада гліколізу. Контроль низького рівня глюкози слабкий, що підштовхує механізм до впливу 2DG на глікозилювання білків і біологію цитокінових рецепторів. 3. Вища механістична гіпотеза. 2DG частково блокує N-зв'язане глікозилювання IL-2Rα та інших глікопротеїнів при праймінгу, зменшуючи передачу сигналів IL-2–STAT5, яка зазвичай пригнічує Th17. Знижений тон ІЛ-2 у цьому вікні підніме гальма в програмі, компетентній CCR6+ CD161+ IL-17, яка зберігається і після вимивання. 4. Альтернативна або комплементарна гіпотеза. 2DG вибирає вже існуючі клони CCR6+ або CD161+, які менше покладаються на гліколіз, а не на диференціацію de novo. Кінцевим результатом є той самий фенотип, але важелем є вибіркове виживання або розмноження. 5. Ретельно розрахований «імпульс» 2DG може бути простою ручкою для збагачення підмножини помічників, схожої на Th17, кращим потенціалом персистенції та особливостями стримування слизової оболонки. Розставте пріоритети для таких: +D-маноза з 2DG для відновлення N-глікозилювання. Втрата фенотипу CCR6/CD161/IL-17A з манозою призведе до глікозилювання. + Метилпіруват або ацетат для подолання дефіциту гліколітичних АТФ/піруватів. Порятунок тут буде пов'язаний з енергетичним обміном. Порівняйте 2DG з тунікамицином (інгібітором глікозилювання) та з інгібіторами, які не впливають на глікозилювання (йодоацетат, інгібітор PFKFB3). Зіставлення вікон експозиції та доз Поверхневе дозрівання CD25 і гліко-зсув (PNGase F або Endo H блот на IL-2Rα). рСТАТ5 після імпульсу ІЛ-2 через 24–48 год ґрунтування з 2ДГ або без нього. Фенокопія з нейтралізацією ІЛ-2 або інгібуванням низькими дозами JAK3. Контрпорятунок з високим рівнем ІЛ-2 або ІЛ-2 мутеїн.

(Я): Це модель МНС, два експерти. Один вирівняний, а інший неправильний. (Венчурний інвестор): продовжуйте (Я): Кікер: це носимий пристрій. Вирівняна модель сидить на правому плечі і має ореол. Неправильно вирівняна модель знаходиться зліва від вас і має клаксони. (Венчурний інвестор): Боже мій