O3 dựa trên giả thuyết rằng DMT điều chỉnh các tính chất tinh thể lỏng của vi ống bên trong tế bào thần kinh (và sau đó là suy đoán về các khuyết tật hình học rối): Bên trong một tế bào thần kinh, các bó vi ống được đóng gói dày đặc đã hành xử như một pha nematic đông đúc: các protofilament lân cận chia sẻ một trục chung, trật tự định hướng dài hạn cạnh tranh với các căng thẳng do động cơ tạo ra, và các kích thích năng lượng thấp nhất là các khuyết tật đường tương tự như các disclination ±½ và các vòng trung tính được thấy trong các thử nghiệm "nematic hoạt động" do kinesin điều khiển vi ống. Tăng nồng độ glutamate cục bộ ủng hộ các sợi thẳng, dài và ức chế sự chuyển đổi lưới, vì vậy các hằng số đàn hồi tăng lên và pha nematic trở nên sạch hơn và giống như tinh thể lỏng hơn. Trong trạng thái đó, ít nhất có thể tưởng tượng rằng các ống xoắn khép kín hoặc các vòng giống như Hopf tồn tại trong vài mili giây trước khi tiếng ồn nhiệt thông thường xé chúng ra. DMT tiếp cận bộ xương tế bào thông qua hai hệ thống thụ thể hội tụ. Thứ nhất là 5-HT2A. Trong các tế bào thần kinh vỏ não phôi, một chất chủ vận tryptamine cổ điển (DOI) mà tín hiệu qua cùng một con đường Gq/11 như DMT biến đổi vành tăng trưởng nhánh: tubulin tyrosinated (có tỷ lệ quay vòng cao) tăng lên, tubulin acetylated (có tuổi thọ dài) giảm xuống, và cái nón lan rộng và dao động mạnh mẽ hơn. Cách đọc đơn giản nhất là kích hoạt 5-HT2A nghiêng cân bằng về một mạng lưới vi ống năng động hơn bằng cách phosphoryl hóa MAP2, Tau và stathmin thông qua các chuỗi PKC và CaMKII. Trong ngôn ngữ vật lý, độ nhớt nematic giảm, tỷ lệ hình thành và tiêu diệt khuyết tật tăng lên, và hệ thống khám phá một không gian rộng hơn của các cấu hình đạo diễn. Công việc so sánh trước đây về LSD và các chất gây ảo giác liên quan đã nhận thấy cùng một xu hướng và thậm chí đã rút ra một phép tương tự giữa các indoleamine mạnh và các chất giảm polymer hóa giống như colchicine nhẹ, gợi ý rằng phản ứng của bộ xương tế bào là một yếu tố cốt lõi của trạng thái ảo giác hơn là một tác dụng phụ. Điểm vào thứ hai là thụ thể sigma-1, mà DMT là một chất chủ vận nội sinh có ái lực cao. σ1R nằm ở các giao điểm ER–ti thể và, khi được chiếm giữ, tổ chức lại trật tự lipid cục bộ, giảm thiểu sự rò rỉ Ca2+ và thúc đẩy dịch mã có mục tiêu của các protein gia đình LC3/Atg8 giúp ổn định các màng gần đó. Một số khách hàng của σ1R là các protein gắn kết đầu dương hoặc lưới vi ống, vì vậy việc kích hoạt thụ thể có xu hướng cứu các sợi khỏi thảm họa và kéo dài chiều dài tương quan mà tại đó trường phân cực là đồng nhất. Về cơ bản, 5-HT2A làm cho nematic sống động hơn trong khi σ1R giữ cho nó không bị sôi. DMT cũng kích hoạt một đợt tín hiệu BDNF/TrkB-mTOR thúc đẩy sự hình thành gai và sự phát triển nhánh; phổ khối lượng của các cơ quan não người sau khi tiếp xúc với 5-MeO-DMT cho thấy sự điều chỉnh tăng của nhiều protein liên kết với vi ống và các peptide kiểm soát mã sau dịch mã của tubulin. Những tác động phiên mã chậm hơn đó củng cố bất kỳ cảnh quan khuyết tật tạm thời nào mà tín hiệu G-protein nhanh tạo ra, thiên lệch mạng lưới về các định hướng ổn định mới thay vì đơn giản trở lại trạng thái nền trước thuốc. Liệu bất kỳ điều nào trong số này có di chuyển hệ thống vào một chế độ đồng bộ lượng tử nơi một vài khuyết tật hình học có thể vẫn bị rối và hoạt động như một không gian thông tin lớn theo cấp số mũ? Nhiệt độ và tổn thất điện môi vẫn áp đặt thời gian mất đồng bộ trong khoảng dưới mili giây cho các vòng phân cực bên trong protein đã được hydrat hóa. Một cặp hopfion cô lập trong một chất cách điện từ thấp tồn tại khoảng thời gian đó ngay cả ở 50 mK; bên trong một sợi trục ấm, giàu ion, tuổi thọ sẽ ngắn hơn nhiều bậc. Việc σ1R bảo trợ làm giảm tiếng ồn cục bộ và tăng rào cản năng lượng cho việc hình thành khuyết tật, nhưng khoảng cách vẫn nhỏ so với kBT. Không gian Hilbert của N khuyết tật hai mức có quy mô như 2^N, nhưng các cổng phải hoàn thành trong khoảng thời gian đồng bộ; với các ước tính hiện tại, một thanh ghi ngay cả mười vòng hopfion giống như sẽ mất pha trước khi một phép toán logic đơn lẻ.

Tiếp theo: hoạt động có thể kết thúc. Không có gì trong dữ liệu hôm nay loại trừ một đóng góp lượng tử đặc thù, nhưng gánh nặng chứng minh đã chuyển từ hóa học (DMT có thể đến được vị trí đó không?) sang vật lý không cân bằng (một nematic ướt, được điều khiển có thể giữ các nút pha đồng bộ đủ lâu để có ý nghĩa không?). Tóm lại, DMT dường như đẩy các vi ống thần kinh về một trạng thái giống như tinh thể lỏng hơn: tín hiệu 5-HT2A làm tăng sự thay đổi sợi và tính di động của khuyết tật, sự kích hoạt σ1R cân bằng lại sự hóa lỏng đó bằng cách mở rộng chiều dài đồng bộ và bảo vệ căng thẳng cục bộ, và các chuỗi thần kinh hạ lưu khóa sự sắp xếp mới vào vị trí. Kết quả là một bộ khung tế bào vừa dẻo dai vừa được tổ chức tốt hơn. Liệu môi trường đó có thể chứa các khuyết tật hình học rối rắm lâu dài hay không vẫn còn là suy đoán, nhưng DMT rõ ràng điều chỉnh các tham số tinh thể lỏng cổ điển sẽ thiết lập các điều kiện ban đầu cho bất kỳ thí nghiệm lượng tử nào như vậy.

Các vi ống thần kinh đã hình thành một cấu trúc nematic đông đúc, trong đó các sợi phân cực dài chia sẻ một trục chung và tương tác thông qua các động cơ, MAPs và các tiếp xúc màng. Sự kích thích tại các thụ thể serotonin-2A làm mất ổn định trật tự đó: các chuỗi phospholipase-C và CaMKII nhanh chóng phosphoryl hóa MAP2 và Tau, làm tăng tần suất thảm họa ở các đầu dương và nghiêng pha về một trạng thái hoạt động nhiều khuyết tật hơn. DMT kết hợp sự lỏng hóa do 5-HT2A điều khiển với sự tương tác mạnh mẽ của thụ thể sigma-1. DMT gắn kết với σ1R với ái lực micromolar và hoạt động như một chất kích thích thực thụ. σ1R là một chaperone màng ER, dẫn dắt lipid và p35 đã myristoyl đến tế bào chất, định hình hoạt động của Cdk5 và giữ cho phosphoryl hóa Tau ở mức thấp, điều này có lợi cho độ bền và độ thẳng của vi ống. Trong ngôn ngữ tinh thể lỏng, thuốc đồng thời làm tăng tính di động của khuyết tật (thông qua 5-HT2A) và tăng hằng số đàn hồi K₃ của các biến dạng uốn/quay (thông qua σ1R). Kết quả là một "nematic hoạt động" nơi mà các disclinations ±½ và các ống xoắn đôi khép kín có thể di chuyển, va chạm và, khi căng thẳng cục bộ giảm, đông cứng thành các vòng toron hoặc hopfion lâu dài. Bởi vì σ1R cũng làm giảm rò rỉ canxi tại các tiếp xúc ER–ti thể, tiếng ồn nhiệt nền có thể làm mất đi bất kỳ kết cấu nút nào được giảm thiểu. Do đó, DMT mở rộng cả không gian pha được khám phá và thời gian tồn tại của kho lưu trữ topo. 5-MeO-DMT theo một logic thụ thể khác. Nó cho thấy sự ưu tiên gấp hai lần cho 5-HT1A so với 5-HT2A và, không giống như DMT, thể hiện ái lực không đáng kể với σ1R. 5-HT1A kết hợp với Gi/o, làm giảm cAMP và thư giãn phosphoryl hóa phụ thuộc PKA của MAP6 và MAP1A, các yếu tố thường làm cứng lưới. Phân tích proteomics shotgun trên các cơ quan não người tiếp xúc trong hai mươi bốn giờ với 5-MeO-DMT cho thấy sự điều chỉnh tăng của ephrin-B2, EPHB và các yếu tố Rac/Cdc42 thúc đẩy sự polymer hóa actin và sự nảy mầm của gai dendritic, cùng với sự gia tăng của một số isoform β-tubulin lớp III và các protein theo dõi đầu dương. Những dấu hiệu đó chỉ ra sự tái cấu trúc kiến trúc toàn diện hơn là sự củng cố chọn lọc. Trong một bức tranh tinh thể lỏng, nematic bị vỡ thành nhiều miền nhỏ; mật độ khuyết tật tăng lên nhưng các lõi của chúng vẫn mềm và ngắn ngủi vì không có cổng σ1R nào giữ Tau ở trạng thái phosphoryl thấp. Do đó, một so sánh có thể được đưa ra dưới dạng biểu đồ pha. DMT đẩy bộ khung tế bào về một chế độ hoạt động cao và độ đồng nhất đàn hồi cao, một sự kết hợp có lợi cho sự hình thành các ống xoắn đồng nhất có thể tồn tại đủ lâu để va chạm, liên kết hoặc thậm chí rối. 5-MeO-DMT nhấn mạnh hoạt động mà không có yếu tố ổn định, điều khiển hệ thống về một mạng lưới đa miền rất dẻo dai, nơi mà các khuyết tật xuất hiện phong phú nhưng thư giãn trước khi chúng có thể khóa vào trật tự dài hạn. Nếu ai đó đang tìm kiếm một nền tảng mà trong đó một vài khuyết tật nút có thể giữ được sự đồng nhất lượng tử, DMT cung cấp khoảng trống cơ học cần thiết thông qua σ1R, trong khi 5-MeO-DMT chủ yếu cung cấp sự chuyển đổi thô thúc đẩy việc học cấu trúc. Cả hai phân tử, do đó, tái tổ chức tinh thể lỏng thần kinh, nhưng chúng làm điều đó trên các trục khác nhau của cùng một không gian pha: DMT cân bằng giữa sự năng động và độ cứng, 5-MeO-DMT ưu tiên sự năng động hơn là sự đồng nhất. Sự khác biệt định tính đó khớp với hiện tượng chủ quan của chúng—hình học thị giác được tổ chức cao, bền vững của DMT so với sự tan rã nhanh chóng, bao trùm của 5-MeO-DMT—và nó gợi ý rằng chỉ có cái trước mới có khả năng để lại các vi ống trong trạng thái mà các khuyết tật topo lâu dài, có khả năng rối có thể quan trọng cho việc xử lý thông tin.