O3假设DMT调节神经元内微管的液晶特性（然后推测纠缠的拓扑缺陷）： 在神经元内部，密集堆积的微管束已经表现出高度拥挤的向列相：相邻的原纤维共享一个共同的轴，长程取向有序性与运动产生的应力竞争，最低能量激发是类似于±½缺陷和在体外“活性向列”实验中观察到的中性环的线缺陷。提高局部谷氨酸浓度有利于直的、长的微管，并抑制晶格周转，因此弹性常数增加，向列相变得更干净，更像液晶。在这种状态下，至少可以想象闭合的扭曲管或类似Hopf的环持续几毫秒，然后普通的热噪声将它们撕裂。 DMT通过两个汇聚的受体系统到达细胞骨架。第一个是5-HT2A。在胚胎皮层神经元中，一种经典的色氨酸激动剂（DOI）通过与DMT相同的Gq/11通路信号，改变树突生长锥的边缘：酪氨酸化（高周转）微管蛋白上升，乙酰化（长寿命）微管蛋白下降，锥体扩展并更剧烈地波动。最简单的解读是，5-HT2A激活使平衡倾向于更动态的微管网络，通过PKC和CaMKII级联磷酸化MAP2、Tau和stathmin。在物理语言中，向列粘度下降，缺陷成核和湮灭速率上升，系统探索更广泛的导向配置空间。早期对LSD和相关迷幻药的比较研究注意到相同的趋势，甚至将强效的吲哚胺与温和的秋水仙碱类去聚合剂进行类比，表明细胞骨架反应是迷幻状态的核心元素，而不是副作用。 第二个入口是σ1受体，DMT是其高亲和力的内源性激动剂。σ1R位于内质网-线粒体交界处，当被占据时，重新组织局部脂质顺序，减弱Ca2+泄漏，并促进LC3/Atg8家族蛋白的靶向翻译，这些蛋白稳定附近的膜。几个σ1R客户是微管正端或晶格结合蛋白，因此受体激活往往有助于从灾难中拯救微管，并延长极化场一致的相关长度。实质上，5-HT2A使向列相更活跃，而σ1R则防止其沸腾。 DMT还触发BDNF/TrkB-mTOR信号的爆发，推动脊突形成和神经突生长；在5-MeO-DMT暴露后对人类大脑类器官的质谱分析显示多种微管相关蛋白和控制微管蛋白翻译后修饰的肽的上调。这些较慢的转录效应巩固了快速G蛋白信号所创造的任何瞬态缺陷景观，使网络偏向新的稳定取向，而不是简单地返回药物前的基态。 这些是否将系统移动到量子相干状态，在那里少数拓扑缺陷可以保持纠缠并作为一个指数级大的信息空间？温度和介电损失仍然在水合蛋白内的极化环中施加亚微秒范围的去相干时间。在低损耗磁绝缘体中，孤立的hopfion对大约能存活那么长，即使在50 mK；在温暖、富含离子的轴突内，寿命将短几个数量级。σ1R伴随降低局部噪声并提高缺陷成核的能量障碍，但与kBT相比，差距仍然很小。N个二级缺陷的希尔伯特空间确实像2^N那样扩展，但门必须在相干窗口内完成；根据目前的估计，即使是十个纠缠的hopfion-like环的寄存器也会在单个逻辑之前失去相位。

继续： 操作可能会完成。今天的数据没有排除小众量子贡献的可能性，但证明的负担已经从化学（DMT能否到达该位置？）转移到了非平衡物理学（湿的、驱动的向列相能否保持相干的结在足够长的时间内以产生影响？）。 总之，DMT似乎确实推动神经元微管朝着更液晶状的状态发展：5-HT2A信号传导增加了丝状体的周转和缺陷的移动性，σ1R激活通过延长相干长度和屏蔽局部应力来抵消这种流体化，而下游神经营养级联则将新的排列锁定到位。结果是一个同时更具可塑性和更好组织的细胞骨架。这个环境是否能够容纳长寿命的纠缠拓扑缺陷仍然是推测，但DMT显然调节了经典液晶参数，这些参数将为任何此类量子实验设定初始条件。

神经元微管已经形成一个密集拥挤的向列状态，其中长的极性纤维共享一个共同的轴线，并通过马达、微管相关蛋白（MAPs）和膜接触相互作用。5-HT2A受体的激动破坏了这种秩序：磷脂酶C和CaMKII级联迅速磷酸化MAP2和Tau，提高了正端的灾难频率，并使相位倾向于更活跃、缺陷丰富的状态。 DMT将这种由5-HT2A驱动的流动化与σ1受体的强结合联系在一起。DMT以微摩尔亲和力结合σ1R，并作为真正的激动剂。σ1R是内质网膜伴侣，负责将脂质和肉豆蔻酰化的p35运送到细胞质，塑造Cdk5活性，并保持Tau磷酸化在有利于微管持久性和直线性的低范围内。在液晶语言中，该药物同时提高了缺陷的流动性（通过5-HT2A）并增加了弯曲/扭转变形的弹性常数K₃（通过σ1R）。结果是一个“活跃的向列状态”，其中±½缺陷和封闭的双扭管可以游荡、碰撞，并在局部应力下降时冻结成长寿命的toron或hopfion样环。由于σ1R还减弱了内质网-线粒体接触处的钙泄漏，因此会减少任何打结纹理的背景热噪声。因此，DMT扩大了探索的相空间和拓扑库存的寿命。 5-MeO-DMT遵循不同的受体逻辑。它对5-HT1A的偏好比对5-HT2A高两个数量级，并且与DMT不同，对σ1R的亲和力微不足道。5-HT1A与Gi/o耦合，降低cAMP，并放松PKA依赖的MAP6和MAP1A的磷酸化，这些因素通常会使晶格变得僵硬。对人类大脑类器官进行的霰弹枪蛋白质组学分析显示，暴露于5-MeO-DMT二十四小时后，ephrin-B2、EPHB和Rac/Cdc42效应因子的上调驱动了肌动蛋白聚合和树突棘的萌芽，同时几种III类β-微管蛋白同种型和正端跟踪蛋白的增加。这些特征指向整体结构重塑，而不是选择性增强。在液晶图像中，向列状态分裂成许多小域；缺陷密度上升，但它们的核心保持柔软且短暂，因为没有σ1R门控将Tau保持在低磷酸化状态。 因此，可以在相图术语中进行比较。DMT将细胞骨架推向高活动性和高弹性相干的状态，这种组合有利于形成能够持续足够长时间以碰撞、连接甚至缠结的相干扭管。5-MeO-DMT强调活动而没有稳定项，引导系统朝向一个高度可塑的多域网络，其中缺陷大量出现，但在它们能够锁定长程秩序之前就会放松。如果有人在寻找一个基底，其中少数打结缺陷可能保持量子相干性，DMT通过σ1R提供了必要的机械间隙，而5-MeO-DMT主要提供驱动结构学习的原材料周转。 因此，这两种分子重新组织了神经元液晶，但它们在同一相空间的不同轴上这样做：DMT在动态性与刚性之间取得平衡，5-MeO-DMT则优先考虑动态性而非相干性。这种定性差异与它们的主观现象学巧妙地对应——DMT的持续、高度有序的视觉几何与5-MeO-DMT的快速、吞噬式溶解——并暗示只有前者可能使微管处于一种长寿命、潜在缠结的拓扑缺陷状态，这对信息处理可能是重要的。